Tasa de Pérdida de FRR en Diálisis Peritoneal y Hemodiálisis

Varios informes han sugerido que la función renal residual (FRR) se conserva mejor entre los pacientes tratados con DP en comparación con HD1–5. Muchas de estas observaciones se basan en estudios no controlados de un solo centro o en consideraciones teóricas. Las posibles explicaciones de estos efectos de DP FRR pueden incluir:

• Mejor control de la presión arterial gracias a una ultrafiltración más uniforme y gradual.

Justificación: Una presión arterial más estable puede prevenir la isquemia glomerular intermitente durante episodios de hipotensión o hipertensión capilar glomerular durante períodos de expansión de volumen y, por lo tanto, disminuir el desarrollo de esclerosis glomerular.

• Concentración más estable de solutos en sangre evitando fluctuaciones significativas en la osmolalidad.

Justificación: La lesión tubular y capilar debida a estados hiperosmolares transitorios podría contribuir a la pérdida de FRR.

• Diferencias en la ingesta proteica entre pacientes en DP y HD.

Justificación: Una menor ingesta de proteínas se ha asociado con una mejor conservación de la FRR. Los pacientes sometidos a DP suelen tener una ingesta de proteínas más baja, posiblemente relacionada con un Kt/Vurea más bajo. Se ha propuesto que una ingesta elevada y sostenida de proteínas alimentarias aumenta el flujo sanguíneo renal y las tasas de filtración glomerular, que requieren trabajo renal adicional, reclutamiento de glomérulos de reserva y el eventual desarrollo de hipertensión intra-renal que conduce a esclerosis glomerular y pérdida de función renal6.

• Pérdidas de proteínas.

Justificación: La pérdida continua de proteínas a través del efluente peritoneal puede disminuir la carga de filtración que cada nefrona debe manejar entre los pacientes en DP y, por lo tanto, ralentizar el desarrollo de la esclerosis glomerular.

• Mayor nefrotoxicidad en HD.

Justificación: La exposición intermitente de sangre a hemodializadores, tubos y otros componentes de circuitos extracorpóreos se ha asociado con la secreción de citocinas (IL-1, factor necrotizante tumoral, etc.) y otros mediadores de la inflamación que se sabe que aceleran la pérdida de FRR. Se ha avanzado mucho en el desarrollo de componentes de HD más biocompatibles para minimizar la producción de citocinas indeseables, pero esta posibilidad sigue siendo una consideración importante. Por el contrario, el aumento de la secreción de citocinas también se ha asociado con el uso de soluciones de DP convencionales. Este último ha estimulado la investigación en el desarrollo de más soluciones fisiológicas y materiales biocompatibles para su uso en la DP.

Si bien la mayoría de los informes clínicos sugieren fuertemente una mejor conservación de la FRR en la DP, otros investigadores no han podido confirmar este hallazgo7,8. Tattersall estudió a 100 pacientes sometidos a HD y DP y realizó una regresión exponencial de Krt/V contra el tiempo7. Durante el primer año de tratamiento, FRR aportó el equivalente de Krt/V = ​​1.0. No se observaron diferencias significativas en la tasa de progresión de la insuficiencia renal entre los grupos. En un estudio posterior, estos mismos autores compararon la disminución del aclaramiento de urea residual renal en una cohorte de 475 pacientes incidentes con ERT que recibieron tratamiento con CAPD (N = 175) o hemodiálisis (HD) utilizando membranas de polisulfona de alto flujo, agua ultra pura y bicarbonato como tampón (N = 300) 8. No hubo diferencias significativas en el aclaramiento medio de urea en cada grupo al inicio de la diálisis, o en cualquier punto de tiempo de 6 meses durante los siguientes 48 meses (~ 4,5 ml / min al inicio a 1 ml / min a los 48 meses); aunque el aclaramiento medio de urea fue mayor en HD que en CAPD hasta el punto de tiempo de 36 meses. Esto fue así incluso después de la exclusión de los pacientes que habían fallecido en el primer año después del inicio, los transferidos a otra modalidad de diálisis o los que habían sido trasplantados. Sólo la edad y la enfermedad intersticial crónica predijeron la retención del aclaramiento de urea al año. Parecía evidente que en la hemodiálisis que usa membranas biocompatibles de alto flujo y agua ultra pura, el FRR disminuye a un ritmo indistinguible del de la CAPD. Esto puede tener implicaciones importantes, ya que la preservación de la FRR tiene grandes beneficios y es un objetivo terapéutico válido.

La tasa de pérdida de FRR es difícil de predecir debido a los factores antes mencionados que influyen en la preservación de la función renal y las diferencias entre pacientes. Sin embargo, Gotch y cols. han publicado la tasa de caída de Krt/V a partir de un estudio aleatorizado de prescripción de diálisis y resultados clínicos9. La disminución observada fue de 0,21 Krt/V ± 0,34/6 meses o 0,03 /mes. Un estudio más reciente en 4911 pacientes incidentes en HD (más de 5 años) con una FRR basal mediana de 2,2 ml/mi /1,73 m2, informó una pérdida más rápida de la TFGe en los pacientes que iniciaron la HD con una TFG más alta10. Las reducciones en el aclaramiento de urea un año después del inicio de la HD fueron: 1,29, 1,17, 1,1 y 0,78 ml/min/1,73 m2 en pacientes con TFGe >10, 8– <10, 6– <8 y <6 mL/min/1,73 m2, respectivamente. También se demostró que las UFR más altas se asocian a una disminución más rápida de la FRR; con UFR ≥13 ml/kg/h aumentando el riesgo de disminución ajustado de casos mixtos en un 93%11.

Es bien conocida la variación entre pacientes en la progresión de la insuficiencia renal. Las entidades patológicas específicas y las condiciones comórbidas responsables de la ERET también influyen en la tasa de deterioro de la FRR. Estos procesos patológicos continúan progresando después del inicio de la diálisis. Los pacientes diabéticos con vasculopatía generalizada, los que presentan vasculitis y ciertas formas de glomerulonefropatía esclerosante focal a menudo muestran una tasa de progresión rápida, mientras que ciertos pacientes con enfermedad tubulointersticial progresan de manera notablemente lenta. Además, las agresiones nefrotóxicas pueden ser más propensas a desempeñar un papel en algunos grupos de pacientes. Un ejemplo clásico son los medios de contraste radiográficos. Dos factores de riesgo en el desarrollo de insuficiencia renal aguda por medio de contraste son la gravedad de la insuficiencia renal y la coexistencia de diabetes mellitus12. Los diabéticos tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias y otras complicaciones vasculares. Muchos programas de trasplantes recomiendan o requieren un examen cardíaco completo, incluidas las arteriografías coronarias, para los diabéticos. Por lo tanto, el uso de medios de contraste puede potencialmente jugar un papel importante en la pérdida de FRR.

Referencias:

  1. Lysaght MJ, Vonesh EF, Gotch F, et al. The influence of dialysis treatment modality on the decline of remaining renal function. ASAIO Trans. 37(4):598-604. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1768496. Accessed March 7, 2018.
  2. Rottembourg. Residual renal function and recovery of renal function in patients treated by CAPD – PubMed. Kidney Int Suppl. 1993;40:S106-S110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8445831/. Accessed March 12, 2021.
  3. Kim D, PArk Jak, Oh H. The effect of hemodialysis during break-in period on residual renal function in CAPD patients – PubMed. Perit Dial Int . 2000;20(6):784–785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11216575/. Accessed March 12, 2021.
  4. Lameire N, Van Biesen W. The impact of residual renal function on the adequacy of peritoneal dialysis – PubMed. Perit Dail Int. 1997;17(Suppl 2):102-110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9163808/. Accessed March 12, 2021.
  5. Cancarini GC, Brunori G, Camerini C, Brasa S, Manili L, Maiorca R. Renal function recovery and maintenance of residual diuresis in CAPD and hemodialysis. Perit Dial Int. 1986;6(2):77-79. http://www.pdiconnect.com/content/6/2/77.abstract.
  6. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary Protein Intake and the Progressive Nature of Kidney Disease: N Engl J Med. 1982;307(11):652-659. doi:10.1056/nejm198209093071104
  7. Tattersall JE. Is Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis an Adequate long‐Term Therapy for End‐Stage Renal Disease? Semin Dial. 1995;8(2):72-76. doi:10.1111/j.1525-139X.1995.tb00340.x
  8. McKane W, Chandna SM, Tattersall JE, Greenwood RN, Farrington K. Identical decline of residual renal function in high-flux biocompatible hemodialysis and CAPD. Kidney Int. 2002;61(1):256-265. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.00098.x
  9. Gotch F, Gentile D, Keen M, et al. The incident patient cohort study design with uncontrolled dose. Substantial over-estimation of mortality as a function of peritoneal dialysis dose? – PubMed. ASAIO J. 1996;42(5):M514-M517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8944932/. Accessed March 12, 2021.
  10. Lertdumrongluk P, Tantisattamo E, Obi Y, et al. Estimated glomerular filtration rate at dialysis initiation and subsequent decline in residual kidney function among incident hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2020;35(10):1786-1793. doi:10.1093/ndt/gfaa055
  11. Lee Y, Okuda Y, Sy J, et al. Ultrafiltration Rate Effects Declines in Residual Kidney Function in Hemodialysis Patients. Am J Nephrol. 2019;50(6):481-488. doi:10.1159/000503918
  12. Diaz Buxo JA, Wagoner RD, Hattery RR, Palumbo PJ. Acute renal failure after excretory urography in diabetic patients. Ann Intern Med. 1975;83(2):155-158. doi:10.7326/0003-4819-83-2-155

 

P/N 101799-01S Rev B 02/2023